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　　癡呆是指智能活動達到相當水平之后，再出現的進行性智能衰退，與智力發育不全不同。通常是在意識清楚的情況下，出現多種高級皮質功能的障礙，其中包括記憶、思維、定向、理解、計算、學習能力、語言和判斷能力，通常伴有認知功能的損害，偶以情緒控制和社會行為或動機的衰退為前驅癥狀，并以慢性或進行性進展為特點。

　　老年期癡呆主要包括阿爾茨海默(Alzheimer)病(簡稱老年性癡呆)、血管性癡呆(亦一稱為多梗塞性癡呆)、混合性癡呆(即老年性癡呆和血管性癡呆同時存在)及其他類型癡呆，如外傷、顱內血腫等引起的癡呆四種類型。但其中以阿爾茨海默病和血管性癡呆為主，約占全部癡呆的70%-80%左右。下面重點介紹阿爾茨海默病。

　　阿爾茨海默病

　　阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)，常起病于老年期或老年前期，多緩慢起病，持續進展，是一種原因不明的進行性癡呆。過去研究常將50-65歲起病者稱為早老性癡呆，65歲后起病者，稱Alzheimer型老年性癡呆。但近年來的研究傾向于將兩者合二為一，稱阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，簡稱AD)老年型和老年前期型(Alzheimer’sdis?ease，senileandpreseniletype)。

　　本病隨增齡發病率有不斷增高趨勢。在發達國家65歲以上的老年人群中，癡呆患病率為4.6%，在80歲以上人群中可高達20%。據統計，年齡每增加5歲，AD患病率將增加一倍，其中50%以上為阿爾茨海默病。文化程度越低，從事的工作越簡單，患病率越高，且女性較男性多見。我國部分地區的流行病學資料與上述相似，隨著人類平均壽命的延長和人群的老齡化，處于癡呆危險的人群數量增加，故本病在老年病學中將占有越來越重要的地位。

　　1、危險因素

　　遺傳因素：25%-40%的AD患者有家族史，多呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳。目前發現，1號染色體上的早老素-2(PS-2)基因、14號染色體上的早老素-(PS-1)基因、19號染色體上的載脂蛋白E-4(APoE-4)基因、21號染色體上的!淀粉樣(A!)前體蛋白(APP)基因與AD的發生有關，其中早發型家族性AD與APP基因突變、PS-1、PS-2基因有關或至少與其中一種基因有關，而APoE-4基因與遲發型家族性AD關系密切，與散發性AD亦有一定關系。

　　神經生化改變：中樞乙酰膽堿是影響認知活動的重要神經遞質。國外學者的研究發現，AD患者的顳葉、額葉及海馬區的膽堿乙酰轉化酶的水平降低，活性明顯下降，使乙酰膽堿的合成、釋放減少。但根據膽堿能假說，用合成乙酰膽堿的前體治療AD，未產生預期療效。故膽堿能系統與AD發生的因果關系尚不能確定。此外，還有多種神經遞質，如去甲腎上腺素、5-羥色胺及多種神經肽等在海馬及皮質中含量也有不同程度的降低。

　　鋁蓄積中毒：鋁具有神經毒性作用，人類中樞神經系統變性疾病都與鋁有關聯。對AD死亡患者的腦組織內鋁含量測定發現，某些腦區鋁的含量可達正常腦組織的10~30倍，而血管性癡呆患者腦組織內沒有鋁蓄積現象。新近還證實飲水中鋁的過量攝入可引起認知缺陷及增加AD的發病率。

　　心理社會因素：國內外研究均證實，獨居、喪偶、低教育、經濟困境及生活顛沛者，患g"病機會多。據此認為心理社會因素與本病的發生有一定關系。

　　2、主要病理特征

　　大體觀，大腦皮質呈彌散性萎縮，腦回變平，腦溝增寬，腦室擴大，以額、頂、顳葉尤為嚴重。鏡下改變，神經細胞喪失或變性，出現大量的老年斑、神經元纖維纏結(NFT)和顆粒空泡變性等。這些改變在顳葉海馬中最早出現，也可見于頂葉、額葉、藍斑、無名質、基底核處。

　　3、臨床表現

　　本病起病隱襲，進展緩慢，整個病程經歷5年以上，可達7~11年之久。主要為認知功能的改變。根據其表現特征，大致可分為三期。

　　第1期(遺忘期)：記憶障礙常常是本病的首發癥狀，尤其是近事記憶下降，不能學習和保留新信息，且常常忘記剛說過的話、做過的事和存放的東西。語言能力下降，找不出合適的詞匯表達思維內容，甚至出現孤立性失語;抽象思維和判斷能力受損;空間定向不良;情緒不穩，主動性減少，但日常生活能力尚能保持。

　　?第2期(混亂期)：大腦皮質的功能全面受損，認知能力進一步減退，完全不能學習和回憶新事物，遠事記憶力受損，但并未完全喪失;注意力不集中;隨著癡呆的加重，定向力進一步喪失，出現失語、失認和失用及一些神經系統定位癥狀和體征;人格改變和行為紊亂。部分患者日常生活需人照顧。

　　?第3期(極度癡呆期)：無自主運動，緘默不語，生活完全不能自理，大小便失控，顯示軀體變老，似植物人狀態。常因吸入性肺炎或其他感染而死亡。

　　4、診斷要點

　　老年或老年前期起病;通過臨床檢查確立并用簡易智力狀態檢查(MMSE)，長谷川癡呆量表(HDS)，Blessed癡呆量表等精神心理測試證實的癡呆;兩種或兩種以上的認知功能障礙;潛隱起病，進行性發展，呈現逐漸加重的記憶力障礙和其他認知功能障礙;無意識障礙;除外由其他腦部疾病和全身疾病引起的記憶障礙和其他認知功能障礙;腦影像學檢查，頭顱CT和磁共振成像(MRI)顯示有腦萎縮，正電子發射斷層掃描(PET)表現為雙側顳葉和頂葉的氧代謝、葡萄糖代謝和腦血流量下降。

　　5、治療要點

　　本病迄今無特效治療方法，但通過早期發現，早期診斷，早期治療，可延緩某些患者的病情進展，改善認知功能。但在疾病的中、晚期應用任何藥物均不見好轉。亦無任何藥物能肯定控制疾病的發展。其治療以應用神經代謝賦活劑為主，同時加用如膽堿能藥物、神經肽類藥物及改善腦循環的藥物。如伴隨有精神癥狀者，精神癥狀藥物用量以小量為原則。

　　6、護理措施

　　護理的目標除了照顧老人安全外，還要盡可能的利用患者殘存的功能實現較好的生活質量。

　　建立良好溝通：評估老人感知覺方面的功能狀況，針對不同情況區別對待。在生活中應注意多與患者接觸、交談，盡可能地去理解患者，滿足其合理需求。做到態度和藹，熱情、精心，與患者談話用語要通俗，語句要簡短，話題盡量選擇患者感興趣的內容，要多采用非語言交流的形式，從而達到良好的溝通。

　　合理安排患者的生活環境：注意危險物品的管理，防止意外事故的發生。運動障礙者，應注意保持地面的平整，有臺階處要設法消除，要注意防滑，地毯應固定，保持平整。一廁所要選用坐式馬桶，墻壁上安裝把手，幫助患者保持身體平衡。床不宜過高，最好設有扶手架，便于患者安全上下，還可防止墜床受傷。家具高度適宜，盡可能減少鏡子、玻璃等。患者的房間及使用的物品、儲柜等，可以用明顯的標志標明，便于識記。房間色彩要明快、活潑，使人有溫馨之感，不宜采用冷色調，使人感到緊張、壓抑。

　　安排合理膳食：注意飲食和營養結構，選擇營養豐富、清淡宜口的食品，葷素搭配，多食新鮮蔬菜、水果和豆制品，適當攝取動物的腦髓，控制食鹽的攝入量。有條件者與患者及營養師商量，制定可口而富于營養的食譜。還可配合適合患者病情的藥膳，利用食療達到治療疾病的目的。食物溫度適中，無刺、無骨，易于消化。對于少數食欲亢進、暴飲暴食者，要適當限制食量。吞咽困難者，要避免粗糙、干硬、刺激的食物，可進食軟飯、半流食;嚴重吞咽困難，出現飲食嗆咳癥狀時，最好給予鼻飼。

　　擴大社會交往，但需注意安全：輕度癡呆者，應督促患者自己料理生活和參加適合其認知水平的社交活動。定向障礙者，可經常陪同其外出散步，但需防止患者擅自外出游蕩。認知功能損害者，社會交往能力也會發生障礙，應首先樹立患者的信心，即使語言障礙也要鼓勵多開口講話。如患者仍能打牌、搓麻將，應鼓勵積極參加。有幻覺者，要設法將其注意力轉移到與現實有關的事情上來。有條件者，讓患者多參加社區組織的各類社會活動。

　　癡呆患者的智力鍛煉：包括邏輯聯想、思維靈活性訓練，如拼圖游戲。分析和綜合能力訓練，如經常讓患者對一些圖片、實物、單詞作歸納和分類。理解和表達能力訓練，可在講述一些事情后，提一些問題讓患者回答。也可以讓患者解釋一些詞的意義。社會適應能力訓練，如針對日常生活中可能遇到的問題，提出來讓患者解決。常識訓練，如對于日期、時間的概念，生活中必需掌握的常識，應結合實際生活經常運用。數字概念和計算能力的訓練，如計算日常生活開支費用，較差者，可計算物品的數量等。

　　重癥患者的護理要點：專人照顧，防止走失、跌倒及意外傷害。長期臥床者，防止壓瘡及并發感染;喂食時，應避免嗆咳，引起肺部感染;發生肺部感染者，要指導并鼓勵患者有效地排痰，行體位引流或給予拍背，協助排痰;泌尿系感染者，鼓勵患者多飲水，增加尿量，注意會陰部的清洗，并做好留置尿管的護理。